تأثیر تمرینات تناوبی با شدت زیاد بر GLP-1، اشتها و وزن در موش‌های چاق

نوع مقاله : مقاله پژوهشی

نویسندگان

1 گروه علوم ورزشی، دانشکده علوم تربیتی و روانشناسی، دانشگاه شیراز، شیراز، ایران

2 گروه علوم و صنایع غذایی، دانشکده کشاورزی، دانشگاه شیراز، شیراز، ایران

10.32598/JSMJ.20.3.1975

چکیده

زمینه و هدف اشتها یکی از عوامل مهم مرتبط با چاقی است و فعالیت ورزشی و تغذیه می‌تواند بر اشتها مؤثر باشد. هدف پژوهش حاضر بررسی تأثیر تمرینات تناوبی با شدت زیاد بر-1GLP، اشتها و وزن در موش‌های چاق همراه با ادامه رژیم غذایی پرکالری است.
روش بررسی 24 موش C57BL/6 با میانگین±انحراف‌معیار وزنی 1 7±/20 گرم انتخاب شدند و پس از مصرف رژیم غذایی پرکالری و چاق شدن ( میانگین±انحراف‌معیار وزنی: 23/3 ± 95/30 گرم) به دو گروه آزمایش و کنترل تقسیم شدند. رژیم غذایی پرکالری در هر دو گروه ادامه یافت، اما گروه آزمایش به مدت هشت هفته برنامه تمرین تناوبی با شدت زیاد را اجرا کردند. هر جلسه اجرای HIIT شامل 30 دقیقه تمرین ورزشی بود که شدت آن به طور فزاینده 50 درصد تا 60 درصد در تناوب کم شدت و 85 تا 90 درصد در تناوب شدید افزایش یافت. از آزمون آماری تی مستقل و تحیل واریانس با اندازه‌گیری‌های مکرر جهت ارزیابی اطلاعات استفاده شد. 
یافته‌ها نتایج این مطالعه نشان داد که میزان -1GLP در گروه آزمایش HIIT در مقایسه با گروه کنترل افزایش معنی‌داری داشته است 
(P<‌0/001)، در گروه آزمایش HIIT وزن بدن (P<0/001) و مقدار غذای مصرفی به طور معنی‌داری کمتر از گروه کنترل بود (P<0/001).
نتیجه‌گیری در شرایط مصرف غذای پرکالری احتمالاً تمرینات HIIT می‌تواند با واسطه افزایش -1GLP موجب کاهش اشتها و درنتیجه کاهش وزن شود

کلیدواژه‌ها


مقدمه
شیوع چاقی در چند دهه گذشته به‌شدت در کشورهای توسعه‌یافته و در حال توسعه افزایش یافته است، و این وضعیت در حال حاضر به عنوان یکی از مهم‌ترین عوامل جهانی ایجاد‌کننده بیماری‌ها شناخته می‌شود [1، 2]. گرچه چاقی بیشتر به عنوان یک مشکل زیبایی توسط برخی افراد عادی جامعه و حتی متخصصان مراقبت‌های بهداشتی مورد توجه قرار گرفته است، اما چاقی و اضافه‌وزن یکی از عوامل اصلی خطر‌زای بیماری‌های مزمن و سایر مشکلات پزشکی به حساب می‌آید [3، 4]. تحقیقات اپیدمیولوژیکی اثرات اضافه‌وزن و چاقی در مرگ‌و‌میر زودرس، بیماری قلبی‌عروقی (CVD)، دیابت نوع 2، استئوآرتریت، بیماری کیسه صفرا، برخی از انواع سرطان و سایر پیامدهای نامطلوب را نشان داده است [3]. سازمان بهداشت جهانی، برای بزرگسالان (WHO) کمبود وزن را با BMI کمتر از 18/5، وزن طبیعی را با BMI 18/5 تا 25، اضافه‌وزن را با BMI 25 تا 30 و چاقی را با BMI بیش از 2 مترمربع بر کیلوگرم تا 30 تعریف می‌کند [1]. عوامل مختلفی مثل مشکلات هورمونی، متابولیکی و اشتها با چاقی مرتبط هستند. یکی از عوامل مهم مرتبط با چاقی عوامل هورمونی مرتبط با اشتها مثل هورمون1-GLP است. 1-GLP یک هورمون اینکرتینی مترشحه از سلول‌های L روده‌ای است که سنتز و رهایی آن در پاسخ به گلوکز و دیگر مواد تغذیه‌ای افزایش یافته و به واسطه اتصال به رسپتورهای خود در سلول‌های بتای پانکراس به افزایش ترشح انسولین منجر می‌شود [5]. 1-GLP همچنین یکی از اجزای رفلکس ترمز ایلیال است و دارای اثر آنوروکسی (مهار کننده) بر اشتهاست [6]. تجویز محیطی و مرکزی در حیوانات و مصرف محیطی 1-GLP در انسان باعث کاهش مصرف غذا می‌شود [7]. 1-GLP این اثر را از طریق گیرنده‌های 1-GLP در هسته پاراونتریکولار و هسته سوپرا اپتیک هیپوتالاموس هسته، سلول‌های ترشحی و پس از آن منطقه ساقه مغز و عصب واگ میانجیگری می‌کند [6، 8]. 
اگرچه شیوع چاقی به‌وضوح با عوامل محیطی، مانند رژیم‌های غذایی پرکالری و شیوه زندگی کم‌تحرک در ارتباط است، اما مداخلات درمانی جدید برای چاقی بسیار مورد توجه قرار گرفته و بخش زیادی از تحقیقات را به خود اختصاص داده است [9، 10]. کشف عوامل تأثیرگذار بر اشتها مانند ورزش، یکی از این روش‌های مورد استفاده است [11]. برخی مطالعات افزایش غلظت1-GLP پلاسما به دنبال ورزش هوازی با شدت متوسط 75-50 درصد VO2max را نشان داده‌اند [12-‌14]. اثر فعالیت‌های ورزشی از لحاظ نوع، شدت، مدت و حتی تناوبی یا غیرتناوبی بودن متفاوت‌اند. امروزه تمرینات تناوبی با شدت زیاد (HIIT) به عنوان یکی از روش‌های تمرینی سودمند، مورد توجه قرار گرفته‌اند. تحقیقات نشان می‌دهند که HIIT یک استراتژی ورزشی کارآمد برای بهبود سلامت قلبی‌عروقی، متابولیسم و تناسب اندام است [16 ،15]. HIIT می‌تواند روشی ویژه برای افزایش VO2maxو بهبود سلامت CV در مقایسه با تمرینات مداوم با شدت متوسط (MICT) باشد. به طور معمول‌، HIIT در فعالیت‌هایی انجام می‌شود که شامل کار دینامیکی با توده عضلانی بزرگ (مانند دویدن یا دوچرخه سواری)، در شدت نزدیک به 90-85 درصد ضربان قلب بیشینه (HRpeak) یا 90-80 درصدVO2max حدود 4 دقیقه است و شامل دوره‌های بازیافت شامل پیاده‌روی یا آهسته دویدن با شدت قابل ملاحظه‌ای کمتر (حدود 70-60 درصد از حداکثر شدت تمرین) برای مدت زمان 2 تا 3 دقیقه است [17]. در مورد تأثیر HIIT بر اشتها و کاهش وزن تحقیقات محدودی انجام گرفته است [12، 18]، اما هنوز نتیجه قطعی از طریق اشتها تأیید نشده است. برخی از تحقیقات اثر تمرین ورزشی بر لپتین را عامل کنترل اشتها می‌دانند [19]؛ اما برخی دیگر از تحقیقات نشان داده‌اند که لپتین عامل مؤثر مهمی بر اشتها نیست [20]. هم‌اکنون اثر تمرین تناوبی با شدت زیاد بر1-GLP و اشتها در موش‌های چاق مشخص نیست و بیشتر تحقیقات بر روی افراد دیابتی یا بیماری‌هایی مانند پلی‌کیستیک انجام پذیرفته است [21 ،18]. لذا در تحقیق حاضر به تأثیر تمرین تناوبی بر1-GLP به عنوان عامل مرتبط با اشتها و تغییرات وزن و اشتها پرداخته می‌شود.
 
 
روش بررسی
تحقیق از نوع بنیادی و به لحاظ روش کار این پژوهش از نوع تحقیقات تجربی با استفاده از نمونه‌های حیوانی (موش) است که با دو گروه کنترل و آزمایش HIIT انجام شد. نمونه‌های آماری این مطالعه 24 موش C57BL/6 چاق بودند. 
موش‌های نر C57BL/6 با سن هفت هفته و میانگین وزن 1 ± 20/7 گرم از انستیتوی پاستور (تهران، ایران) خریداری و به مدت یک هفته با رژیم غذایی چو استاندارد (بهپرور، تهران، ایران) برای تثبیت کلیه شرایط متابولیکی و رسیدن به حد وزنی مطلوب (1‌±‌21/85 گرم) تغذیه شدند. موش‌ها در چرخه 12 ساعت روشنایی / 12 ساعت تاریکی در دمای ثابت 1±22 درجه سانتی‌گراد و رطوبت 10‌±‌55 نگهداری شدند. پس از تثبیت، تمامی موش‌ها با رژیم غذایی پرچرب (HFD) تغذیه شدند. سهم کالری (درصد پروتئین: درصد کربوهیدرات: درصد چربی؛ کیلوکالری در گرم) برای HFD برابر 24:41:24؛ 4/73 کیلو کالری در گرم) بود [19]. در طول انجام پژوهش، دسترسی به آب و غذا برای موش‌ها آزاد بود. پس از 10 هفته تغذیه با HFD موش‌های چاق (3/23 ± 30/95) به دو گروه تمرین HIIT و بدون تمرین به عنوان کنترل (Control) تقسیم شدند و در ادامه به مدت هشت هفته رژیم HFD برای هر دو گروه ادامه پیدا کرد. 
موش‌های CON به مدت مساوی با گروه HIIT در معرض محیط تردمیل بدون تمرین دویدن قرار گرفتند. تمرین بر روی یک تردمیل با 5 لاین انجام شد تا شدت و مدت تمرین راحت‌تر کنترل شود. بعد از 5 روز آشنا‌سازی با دویدن بر روی تردمیل، VO2max با استفاده از یک آزمون درجه‌بندی‌شده اندازه‌گیری شد که طی آن موش‌ها شروع به دویدن با سرعت 8 متر در دقیقه با شیب 5 درجه کردند و سرعت تردمیل به‌تدریج هر 2 دقیقه به میزان 1/8 متر بر دقیقه تا فرسودگی افزایش یافت. پژوهش ها نشان می‌دهند، ارتباط قوی بین سرعت نوار گردان و VO2max موش‌ها وجود دارد (P<0/005,  r=0/94-0/98). از این رو در این پژوهش با توجه به سرعت دویدن میزان VO2max موش‌ها به دست آمد [14]. این آزمون‌، بعد از هر 2 هفته تمرین ورزشی، به منظور محاسبه میزان VO2maxجدید تکرار شد. برنامه تمرین ورزشی HIIT طبق پروتکل هویدالو همکاران با کمی اصلاح بر روی تردمیل برقی مخصوص جوندگان، پنج روز در هفته به مدت 8 هفته انجام شد. هر جلسه اجرای HIIT شامل 30 دقیقه تمرین ورزشی بود که شدت آن به طور فزاینده از 50 درصد تا 60 درصد در تناوب کم شدت و 85 تا 90 درصد در تناوب شدید افزایش یافت[22]. برنامه کلی تمرین در جدول شماره 1 ارائه شده است.
 
 
 
 
در پایان آزمایش، پس از 18 هفته تغذیه و تمرین (24 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین و گاواژ)، موش‌ها با دسترسی آزاد به آب آشامیدنی پس از 12 ساعت ناشتایی قربانی شدند. در ابتدا با کتامین و زایلازین ترکیبی به نسبت 10 میلی‌گرم به 1 میلی گرم تهیه شد و برای بیهوش کردن موش‌ها از این ترکیب 1 میلی‌لیتر برای هر کیلو‌گرم از وزن بدن تزریق دورن‌صفاقی شد. برای جمع‌آوری نمونه خون قفسه سینه باز شده و خون با سرنگ از بطن چپ قلب موش گرفته شد و بلافاصله درون لوله حاوی ماده فعال کننده لخته، جهت جداسازی سرم خون از سلول‌های خونی ریخته شد. پس از ایجاد لخته به وسیله سانتریفیوژ (3000 دور در دقیقه‌، 15 دقیقه) سرم جدا شد. همه نمونه‌ها سریعاً به تانک ازت مایع منتقل و سپس در دمای منهای 80درجه سانتی‌گراد نگهداری شدند.
اندازه‌گیری وزن غذای مصرفی 
غذاها وزن شده و هر دو روز یک بار مقدار باقی‌مانده دوباره اندازه‌گیری و از مقدار اولیه کسر شد. به این ترتیب مقدار غذای مصرفی روزانه هر موش با ترازوی دیجیتال با دقت 0/1 گرم اندازه‌گیری شد. چون غذاها به‌ صورت خوراک فشرده‌شده بود، به طور معمول هیچ زیر ریز یا دور‌ریزی مشاهده نشد، بنابراین اطمینان حاصل شد که مقدار انرژی دریافتی بر اساس غذای مصرفی به‌درستی اندازه‌گیری شده است. وزن هر موش نیز یک بار در هفته اندازه‌گیری می‌شد.
 
تجزیه و تحلیل داده‌ها
برای تعیین میانگین و انحراف معیار از آمار توصیفی استفاده شد. پیش از انجام تحلیل ابتدا نرمال بودن توزیع از طریق آزمون شاپیروویلک مورد بررسی قرار گرفت. با توجه به طبیعی بودن پراکندگی یافته‌ها از آزمون تی مستقل برای مقایسه بین دو گروه استفاده شد. جهت مقایسه تغییرات درون‌گروهی و بین‌گروهی در وزن و غذای مصرفی از تحلیل واریانس با انداره‌گیری‌های مکرر استفاده شد. 
یافته‌ها 
ارزیابی یافته‌ها با استفاده از آزمون تی مستقل نشان داد که بین 1-GLP بین دو گروه تفاوت معنی داری وجود دارد (t=-8/14، P<‌0/001)، بدین معنا که با توجه به جدول شماره 2 میزان 1-GLP در گروه آزمایش در مقایسه با گروه کنترل افزایش معنی‌داری داشته است. تغییرات وزن پس از مرحله مصرف غذای پرچرب یا چاق شدن در دو گروه تمرین و کنترل تفاوت معنی‌داری داشت. به این معنا که وزن موش‌های چاق بدون تمرین به طور معنی‌داری در مقایسه با موش‌های چاق با تمرین افزایش معنی‌داری داشت (جدول شماره 2). تغییرات غذای مصرفی پس از مرحله مصرف غذای پرچرب یا چاق شدن در دو گروه آزمایش و کنترل تفاوت معنی‌داری داشت، بدین‌معنی که غذای مصرفی موش‌های چاق بدون تمرین در مقایسه با موش‌های چاق با تمرین افزایش معنی‌داری داشت. 
 
 
 
 
با توجه اینکه وزن و مصرف غذا در چندین مرحله اندازه‌گیری شد جهت مقایسه تغییرات درون‌گروهی و بین‌گروهی از آزمون تحلیل واریانس با اندازه‌گیری‌های مکرر استفاده شد که با توجه به جدول شماره 2 تغییرات درون‌گروهی (‌P<0/001‌) و بین‌گروهی (P<0/001) هر دو معنی‌دار بود. بدین معنا که اگرچه در هر دو گروه وزن تغییرات معنی‌داری داشت، اما این تغییرات در بین دو گروه آزمایش و کنترل متفاوت بود. تغییرات وزن دو گروه با آزمون تحلیل واریانس با اندازه‌گیری‌های مکرر بررسی شد و مشاهده شد که بین دو گروه در تغییرات وزن تفاوت معنی‌داری وجود دارد (F=4/99، P<0/001). بدین معنا که با توجه به تصویر شماره 1 گروه چاق بدون تمرین با توجه به روند چاق شدن افزایشی، تفاوت معنی‌داری با تغییرات وزن در گروه کنترل دارد.
 
 
 
 
روند تغییرات وزن غذای مصرفی با توجه به آزمون تحلیل واریانس با اندازه‌گیری‌های مکرر نیز همان‌گونه که در تصویر شماره 2 نشان داده شده است در گروه چاق بدون تمرین در مقایسه با گروه چاق همراه با تمرین افزایش معنی‌داری داشت (F=35/63، P<0/001). 
 
 
 
 
بحث
مطالعه حاضر به منظور ایجاد رابطه بین تمرینات تناوبی با شدت زیاد (HIIT) و تنظیم اشتها، به وسیله تغییرات در هورمون بی اشتهایی 1-GLP انجام شده است. HIIT غلظت 1-GLP کل را پس از هشت هفته انجام پروتکل ورزشی در موش‌های چاق به طور معنی‌داری افزایش داد. گرچه پژوهش‌های علمی اندکی به بررسی اثرات تمرینات ورزشی HIIT بر روی اشتها پرداخته‌اند، با این حال شواهد نشان می‌دهد که اثرات مزمن ورزش هوازی بر متغیرهای اشتها تا حد زیادی متناقض است. چندین مطالعه افزایش غلظت 1-GLP پلاسما به دنبال ورزش هوازی با شدت متوسط 75-50 درصد VO2max را نشان داده‌اند [11، 13، 14]. در حالی که برخی دیگر از پژوهش‌های قبلی با این یافته‌ها مطابقت ندارند [23، 24]. اغلب پژوهش‌هایی که پاسخ‌های 1-GLP به HIIT را بررسی کرده‌اند (شامل افراد چاق و اغلب دیابتی است) افزایش غلظت آن را نشان می‌دهند [18، 25]، از طرف دیگر برخی پژوهش‌ها هیچ تغییری نشان نمی‌دهند [12، 26]. این امکان وجود دارد که عدم تغییر یا کاهش در غلظت 1-GLP در تحقیقات موجود، مرتبط با اندازه کوچک نمونه‌ها‌، استفاده از آزمودنی‌های انسانی یا ویژگی‌های متفاوت تمرین مانند شدت و مدت در پژوهش‌های فوق باشد.
1-GLP به دلیل توانایی آن در رسیدن به ساقه مغز از طریق اندام فرعی، ناحیه پوسترما و برجستگی میانه تأثیر مستقیمی بر اشتها و جذب مواد غذایی دارد [27]. در مغز، 1-GLP به GLP-1R ها که در نواحی مختلف مغز انسان بیان شده، از جمله مراکز درگیر در تنظیم اشتها و احساس سیری متصل می‌شود [28- 31]. بورمستر و همکاران [32] مدلی را ارائه داده‌اند که در آن فعال شدن GLP-1R مرکزی باعث کاهش مصرف مواد غذایی، از طریق مهار وابسته به متابولیسم گلوکز از پروتئین کیناز فعال‌شده با AMP -50 مرکزی (AMPK) می‌شود.
 1-GLP ترشح‌شده در روده، تا حد زیادی توسط DPP-4 تخریب می‌شود و بنابراین، نقش مستقیم آن در تنظیم اشتها هنوز مشخص نیست [33]. غلظت 1-GLP در ناحیه L سلول‌های روده بسیار زیاد است و می‌تواند با فعال کردن فیبرهای عصبی واگ که سیگنال را به ساقه مغز و مراکز هیپوتالاموس کنترل‌کننده اشتها می‌فرستند، در ایجاد بی‌اشتهایی نقش داشته باشد [34-36]. با این حال گزارش شده است، سلول‌های مثبت1-GLP که در قشر مغز و هیپوکامپ وجود دارند، در موش‌های چاق (ob / ob) مقاوم به انسولین در مقایسه با موش‌های C57 کاهش یافته‌اند. در این پژوهش دریافتند که میکروگلیا، به طرز شگفت‌انگیزی، به عنوان یک منبع مرکزی احتمالی 1-GLP را بیان می‌کند. در شرایط مقاومت به انسولین و التهاب، بیان mRNA پروتئین ترشحی پروگلوکاگون و 1-GLP توسط سلول‌های میکروگلیا کاهش یافته است. کاهش در سلول‌های مثبت 1-GLP نیز در قشر مغز و هیپوکامپ موش‌های نر ob / ob بزرگسال مشاهده شد که در آن تعداد سلول‌های مثبت 1-GLP در مقایسه با موش‌های سیاه C57 معمولی کاهش می‌یابد [37]. به نظر می‌رسد در موش‌های چاق میزان 1-GLP کاهش می‌یابد [38].
در حالی که مکانیسم‌های اساسی ناشی از تغییرات در هورمون‌های تنظیم‌کننده اشتها ناشی از ورزش به‌درستی شناخته نشده‌اند، این احتمال وجود دارد که در هنگام فعالیت ورزشی فعالیت سیستم عصبی سمپاتیک افزایش می‌یابد و موجب ترشح کاتکولامین‌ها می‌شود که می‌تواند بر ترشح 1-GLPتأثیر بگذارد. افزایش تحریک سمپاتیکی همراه با مهار پاراسمپاتیکی، همچنین می‌تواند در هنگام ورزش با شدت زیاد، تخلیه معده را به تأخیر بیندازد [38] و باعث تحریک بیشتر رهایی این هورمون‌ها می‌شود [39]. افزایش کاتکولآمینها، اسیدهای چرب آزاد و استفاده از چربی به دنبال HIIT [42 -40 ،26] با توجه به بیان گیرنده‌های اسید چرب آزاد در سلول‌های انترواندوکرین و توانایی آن‌ها برای تحریک ترشح 1-GLP نیز می‌تواند حائز اهمیت باشد [43، 44].
احتمال دیگر شامل ترشح سیتوکین اینترلوکین - 6 ناشی از انقباض عضلانی است که نشان داده شده ترشح هورمون‌های بی‌اشتهایی را میانجیگری کرده و منجر به فعالیت آن‌ها در حیوانات می‌شود [45، 46] و با کاهش دریافت انرژی (EI) پس از ورزش در انسان ارتباط دارد [47]. متابولیت‌های دیگر مانند لاکتات، گلوکز و انسولین که به دنبال انجام فعالیت‌های ورزشی با شدت زیاد افزایش می‌یابند، [41، 48] همچنین با سرکوب EI همراه هستند [49، 50]. این مکانیسم‌ها به منطقی ساختن یک الگوی وابسته به شدت برای تنظیم اشتها کمک می‌کنند و با پژوهش ما همسو هستند و پیشنهاد می‌شود در تحقیقات آینده مورد بررسی قرار گیرند.
یکی از محدودیت‌های که باید در کارهای بعدی مورد توجه قرار گیرد اندازه‌گیری غلظت کل 1-GLP به جای اشکال فعال زیستی آن‌هاست (7-36 1-GLP) که ممکن است یافته‌های ما را محدود کند [50]. اگرچه مطالعات متعددی تغییرات در کل 1-GLP را مشاهده کرده‌اند که احتمالاً غلظت کل بیانگر تغییر در اشکال دیگر است [11، 14، 23، 25، 26، 51]. اما اندازه‌گیری اشکال فعال زیستی می‌تواند دقت تحلیل را افزایش دهد.
مشابه با کاهش هورمون اشتهای 1-GLP، نتایج دیگر تحقیق نشان داد که برنامه تمرین تناوبی با شدت بالا موجب کاهش غذای مصرفی در موش‌های چاق گروه HIIT در مقایسه با موش‌های چاق گروه CON شد و هم‌زمان وزن گروه تمرین در مقایسه با گروه کنترل کاهش یافت. بنابراین می‌توان نتیجه گرفت که HIIT موجب کاهش اشتها و درنتیجه وزن شده است. در پژوهشی که به مقایسه اثر HIIT و تمرینات تداومی با شدت متوسط (MICT) بر فاکتورهای متابولیکی در موش‌های چاق ناشی از رژیم غذایی پر چرب پرداخته است، نشان داده شده HIIT به مراتب بیشتر از MICT بر روی درصد چربی و کاهش وزن موش ها تأثیر داشته است [52]. با وجود این نتایج بسیار متناقضی در رابطه با اثر HIIT بر روی فاکتورهای مرتبط با چاقی مشاهده شده است. در پژوهشی آکتاس و همکاران [20] دریافتند که سطح لپتین و واسپین بر اثر HIIT تغییر نمی‌کند. در حالی که سطح آدیپونکتین افزایش می‌یابد. ساقبجو و همکارانش [53] به این نتیجه رسیده‌اند پس از HIIT، هیچ تغییری در سطح آدیپونکتین و پروفایل لیپیدها در مردان دارای اضافه‌وزن و چاق مشاهده نمی‌شود.
در خصوص تأثیر تمرینات دلیل ناهمسو بودن آن می‌تواند استفاده از نمونه‌های انسانی در تحقیقات موجود و عدم امکان کنترل دقیق غذای مصرفی در نمونه‌های انسانی، یا برنامه تمرینی با ویژگی متفاوت باشد. مکانیسم کاهش اشتها در تحقیق حاضر می‌تواند به افزایش هورمون‌های ضد‌اشتها مثل 1-GLP باشد که در تحقیق حاضر نیز مشاهده شد. 
نتیجه‌گیری
به طور کلی نتایج پژوهش حاضر نشان داد که تمرین ورزشی می‌تواند تأثیر کاهنده بر غذای مصرفی و کاهش وزن در شرایط مصرف غذای پرچرب داشته باشد که این آثار با توجه به افزایش 1-GLP قابل توجیه است. 
ملاحظات اخلاقی
پیروی از اصول اخلاق پژوهش
کلیه اصول بهداشتی برای جلوگیری از آلودگی احتمالی توسط محقق رعایت شد. محیط آزمایشگاه و تمرین بطور منظم هر روز نظافت شد. محقق کلیه اصول اخلاقی برخورد با حیوانات را رعایت کرد و کلیه مراحل پژوهش مطابق با پیمان هلسینکی در خصوص کار با حیوانات انجام شد. 
حامی مالی
این مقاله برگفته از رساله دکتری نویسنده اول در گروه علوم ورزشی، دانشکده علوم تربیتی و روانشناسی، دانشگاه شیراز، است و بخشی از هزینه مالی این پژوهش با حمایت دانشگاه شیراز و از محل گرنت تحصیلات تکمیلی تامین شده است 
مشارکت نویسندگان
مفهوم سازی، روش‌شناسی و تایید نهایی: تمامی نویسندگان؛ اجرای پژوهش: محمد حسین سپهری؛ نظارت و مدیریت پروژه: مریم کوشکی جهرمی، جواد نعمتی؛ نگارش اولیه مقاله: محمد حسین سپهری؛ ویراستاری: مریم کوشکی جهرمی.
تعارض منافع
بنابر اظهار نویسندگان این مقاله تعارض منافع ندارد.
تشکر و قدردانی
از آقایان دکتر شهرام شکر فروش، دکتر احسان شاد، دکتر مهدی صمدی، دکتر محمد امین صفری و خانم‌ها پریسا فروزان و عطیه سپردار نسب که در اجرای این پژوهش محقق را یاری نمودند تشکر و قدردانی می‌شود.

 

 

 

References

  1. World Health Organization. Obesity and overweight [Internet]. 2021 [Updated 2021 June 9]. Available from: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight.
  2. Waxman A; World Health Assembly. WHO global strategy on diet, physical activity and health. Food Nutr Bull. 2004; 25(3):292-302. [DOI:10.1177/156482650402500310] [PMID]
  3. Bassuk SS, Manson JE. Obesity/overweight: Health consequences.In: Quah SR, Cockerham WC, editors. International encyclopedia of public health. Amsterdam: Elsevier Science; 2017. p. 277-94. [DOI:10.1016/B978-0-12-803678-5.00308-8]
  4. James WP, Jackson-Leach R, Mhurchu CN, Kalamara E, Shayeghi M, Rigby NJ, et al. Overweight and obesity (high body mass index). In: Ezzati M, editor. Comparative quantification of health risks: Global and regional burden of disease attributable to selected major risk factors. Geneva: World Health Organization; 2004. https://www.google.com/books/edition/Comparative_Quantification_of_Health_Ris/_cdWzgEACAAJ?hl=en
  5. Leech CA, Dzhura I, Chepurny OG, Kang G, Schwede F, Genieser HG, et al. Molecular physiology of glucagon-like peptide-1 insulin secretagogue action in pancreatic β Prog Biophys Mol Biol. 2011; 107(2):236-47. [DOI:10.1016/j.pbiomolbio.2011.07.005] [PMID] [PMCID]
  6. Drucker DJ. The biology of incretin hormones. Cell Metab. 2006; 3(3):153-65. [DOI:10.1016/j.cmet.2006.01.004] [PMID]
  7. Chaudhri O, Small C, Bloom S. Gastrointestinal hormones regulating appetite. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2006; 361(1471):1187-209. [DOI:10.1098/rstb.2006.1856] [PMID] [PMCID]
  8. Parkinson JR, Chaudhri OB, Kuo YT, Field BC, Herlihy AH, Dhillo WS, et al. Differential patterns of neuronal activation in the brainstem and hypothalamus following peripheral injection of GLP-1, oxyntomodulin and lithium chloride in mice detected by manganese-enhanced magnetic resonance imaging (MEMRI). Neuroimage. 2009; 44(3):1022-31. [DOI:10.1016/j.neuroimage.2008.09.047] [PMID]
  9. Jensen MD, Ryan DH, Apovian CM, Ard JD, Comuzzie AG, Donato KA, et al. 2013 AHA/ACC/TOS guideline for the management of overweight and obesity in adults: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and The Obesity Society. Circulation. 2014; 129(25 Suppl 2):S102-38. [DOI:10.1161/01.cir.0000437739.71477.ee] [PMID] [PMCID]
  10. Kushner RF, Ryan DH. Assessment and lifestyle management of patients with obesity: Clinical recommendations from systematic reviews. JAMA. 2014; 312(9):943-52. [DOI:10.1001/jama.2014.10432] [PMID]
  11. Martins C, Morgan LM, Bloom SR, Robertson MD. Effects of exercise on gut peptides, energy intake and appetite. J Endocrinol. 2007; 193(2):251-8. [DOI:10.1677/JOE-06-0030] [PMID]
  12. Martins C, Aschehoug I, Ludviksen M, Holst J, Finlayson G, Wisloff U, et al. High-intensity interval training, appetite, and reward value of food in the obese. Med Sci Sports Exerc. 2017; 49(9):1851-8. [DOI:10.1249/MSS.0000000000001296] [PMID]
  13. Adam TC, Westerterp-Plantenga MS. Activity-induced GLP-1 release in lean and obese subjects. Physiol Behav. 2004; 83(3):459-66. [DOI:10.1016/j.physbeh.2004.08.035] [PMID]
  14. Larson-Meyer DE, Palm S, Bansal A, Austin KJ, Hart AM, Alexander BM. Influence of running and walking on hormonal regulators of appetite in women. J Obes. 2012; 2012:730409. [DOI:10.1155/2012/730409] [PMID] [PMCID]
  15. Gillen JB, Gibala MJ. Is high-intensity interval training a time-efficient exercise strategy to improve health and fitness? Appl Physiol Nutr Metab. 2014; 39(3):409-12. [DOI:10.1139/apnm-2013-0187] [PMID]
  16. Karlsen T, Aamot IL, Haykowsky M, Rognmo Ø. High intensity interval training for maximizing health outcomes. Prog Cardiovasc Dis. 2017; 60(1):67-77. [DOI:10.1016/j.pcad.2017.03.006] [PMID]
  17. Weston KS, Wisløff U, Coombes JS. High-intensity interval training in patients with lifestyle-induced cardiometabolic disease: A systematic review and meta-analysis. Br J Sports Med. 2014; 48(16):1227-34. [DOI:10.1136/bjsports-2013-092576] [PMID]
  18. Afrasyabi S, Marandi SM, Kargarfard M. The effects of high intensity interval training on appetite management in individuals with type 2 diabetes: Influenced by participants weight. J Diabetes Metab Disord. 2019; 18(1):107-17. [DOI:10.1007/s40200-019-00396-0] [PMID] [PMCID]
  19. Avazpor S, Fazel Kalkhoran J, Amini HA. Effect of 8 weeks of high intensity interval training on plasma levels of adiponectin and leptin in overweight nurses. Nov Biomed. 2016; 4(3):87-92. https://www.sid.ir/en/journal/ViewPaper.aspx?ID=510864
  20. Aktaş HŞ, Uzun YE, Kutlu O, Pençe HH, Özçelik F, Çil EÖ, et al. The effects of high intensity-interval training on vaspin, adiponectin and leptin levels in women with polycystic ovary syndrome. Arch Physiol Biochem. 2019; 1-6. [DOI:10.1080/13813455.2019.1662450] [PMID]
  21. Holmes A, Coppey LJ, Davidson EP, Yorek MA. Rat models of diet-induced obesity and high fat/low dose streptozotocin type 2 diabetes: Effect of reversal of high fat diet compared to treatment with enalapril or menhaden oil on glucose utilization and neuropathic endpoints. J Diabetes Res. 2015; 2015:307285. [DOI:10.1155/2015/307285] [PMID] [PMCID]
  22. Høydal MA, Wisløff U, Kemi OJ, Ellingsen Ø. Running speed and maximal oxygen uptake in rats and mice: Practical implications for exercise training. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2007; 14(6):753-60. [DOI:10.1097/HJR.0b013e3281eacef1] [PMID]
  23. Kawano H, Mineta M, Asaka M, Miyashita M, Numao S, Gando Y, et al. Effects of different modes of exercise on appetite and appetite-regulating hormones. Appetite. 2013; 66:26-33. [DOI:10.1016/j.appet.2013.01.017] [PMID]
  24. Hazell TJ, Islam H, Hallworth JR, Copeland JL. Total PYY and GLP-1 responses to submaximal continuous and supramaximal sprint interval cycling in men. Appetite. 2017; 108:238-44. [DOI:10.1016/j.appet.2016.10.006] [PMID]
  25. Martins C, Stensvold D, Finlayson G, Holst J, Wisloff U, Kulseng B, et al. Effect of moderate-and high-intensity acute exercise on appetite in obese individuals. Med Sci Sports Exerc. 2015; 47(1):40-8. [DOI:10.1249/MSS.0000000000000372] [PMID]
  26. Beaulieu K, Olver TD, Abbott KC, Lemon PW. Energy intake over 2 days is unaffected by acute sprint interval exercise despite increased appetite and energy expenditure. Appl Physiol Nutr Metab. 2015; 40(1):79-86. [DOI:10.1139/apnm-2014-0229] [PMID]
  27. Secher A, Jelsing J, Baquero AF, Hecksher-Sørensen J, Cowley MA, Dalbøge LS, et al. The arcuate nucleus mediates GLP-1 receptor agonist liraglutide-dependent weight loss. J Clin Invest. 2014; 124(10):4473-88. [PMID] [PMCID]
  28. Campbell JE, Drucker DJ. Pharmacology, physiology, and mechanisms of incretin hormone action. Cell Metab. 2013; 17(6):819-37. [DOI:10.1016/j.cmet.2013.04.008] [PMID]
  29. Gejl M, Rungby J, Brock B, Gjedde A. At the centennial of Michaelis and Menten, competing Michaelis-Menten steps explain effect of GLP-1 on blood-brain transfer and metabolism of glucose. Basic Clin Pharmacol Toxicol. 2014; 115(2):162-71. [DOI:10.1111/bcpt.12240] [PMID]
  30. Holst JJ. Enteroendocrine secretion of gut hormones in diabetes, obesity and after bariatric surgery. Curr Opin 2013; 13(6):983-8. [DOI:10.1016/j.coph.2013.09.014] [PMID]
  31. van Bloemendaal L, IJzerman RG, Ten Kulve JS, Barkhof F, Konrad RJ, Drent ML, et al. GLP-1 receptor activation modulates appetite-and reward-related brain areas in humans. Diabetes. 2014; 63(12):4186-96. [DOI:10.2337/db14-0849] [PMID]
  32. Burmeister MA, Ayala J, Drucker DJ, Ayala JE. Central glucagon-like peptide 1 receptor-induced anorexia requires glucose metabolism-mediated suppression of AMPK and is impaired by central Am J Physiol Endocrinol Metab. 2013; 304(7):E677-85. [DOI:10.1152/ajpendo.00446.2012] [PMID]
  33. Hansen L, Deacon CF, Orskov C, Holst JJ. Glucagon-like peptide-1-(7-36) amide is transformed to glucagon-like peptide-1-(9-36) amide by dipeptidyl peptidase IV in the capillaries supplying the L cells of the porcine intestine. Endocrinology. 1999; 140(11):5356-63. [DOI:10.1210/endo.140.11.7143] [PMID]
  34. Holst JJ. The physiology of glucagon-like peptide 1. Physiol Rev. 2007; 87(4):1409-39. [DOI:10.1152/physre00034.2006] [PMID]
  35. Ruttimann EB, Arnold M, Hillebrand JJ, Geary N, Langhans W. Intrameal hepatic portal and intraperitoneal infusions of glucagon-like peptide-1 reduce spontaneous meal size in the rat via different mechanisms. Endocrinology. 2009; 150(3):1174-81. [DOI:10.1210/en.2008-1221] [PMID] [PMCID]
  36. Hayes MR, Kanoski SE, De Jonghe BC, Leichner TM, Alhadeff AL, Fortin SM, et al. The common hepatic branch of the vagus is not required to mediate the glycemic and food intake suppressive effects of glucagon-like-peptide-1. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2011; 301(5):R1479-85. [DOI:10.1152/ajpregu.00356.2011] [PMID] [PMCID]
  37. Kappe C, Tracy LM, Patrone C, Iverfeldt K, Sjöholm Å. GLP-1 secretion by microglial cells and decreased CNS expression in obes J Neuroinflammation. 2012; 9:276. [DOI:10.1186/1742-2094-9-276] [PMID] [PMCID]
  38. Muscogiuri G, DeFronzo RA, Gastaldelli A, Holst JJ. Glucagon-like peptide-1 and the central/peripheral nervous system: Crosstalk in diabetes. Trends Endocrinol Metab. 2017; 28(2):88-103. [DOI:10.1016/j.tem.2016.10.001] [PMID]
  39. Horner KM, Schubert MM, Desbrow B, Byrne NM, King NA. Acute exercise and gastric emptying: A meta-analysis and implications for appetite control. Sports Med. 2015; 45(5):659-78. [DOI:10.1007/s40279-014-0285-4] [PMID]
  40. Cummings DE, Overduin J. Gastrointestinal regulation of food intake. J Clin Invest. 2007; 117(1):13-23. [PMID] [PMCID]
  41. Peake JM, Tan SJ, Markworth JF, Broadbent JA, Skinner TL, Cameron-Smith D. Metabolic and hormonal responses to isoenergetic high-intensity interval exercise and continuous moderate-intensity exercise. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2014; 307(7):E539-52. [DOI:10.1152/ajpendo.00276.2014] [PMID]
  42. Williams CB, Zelt JG, Castellani LN, Little JP, Jung ME, Wright DC, et Changes in mechanisms proposed to mediate fat loss following an acute bout of high-intensity interval and endurance exercise. Appl Physiol Nutr Metab. 2013; 38(12):1236-44. [DOI:10.1139/apnm-2013-0101] [PMID]
  43. Feinle-Bisset C, Patterson M, Ghatei MA, Bloom SR, Horowitz M. Fat digestion is required for suppression of ghrelin and stimulation of peptide YY and pancreatic polypeptide secretion by intraduodenal lipid. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2005; 289(6):E948-53. [DOI:10.1152/ajpendo.00220.2005] [PMID]
  44. Hirasawa A, Tsumaya K, Awaji T, Katsuma S, Adachi T, Yamada M, et al. Free fatty acids regulate gut incretin glucagon-like peptide-1 secretion through GPR120. Nat Med. 2005; 11(1):90-4. [DOI:10.1038/nm1168] [PMID]
  45. Ellingsgaard H, Hauselmann I, Schuler B, Habib AM, Baggio LL, Meier DT, et al. Interleukin-6 enhances insulin secretion by increasing glucagon-like peptide-1 secretion from L cells and alpha cells. Nat Med. 2011; 17(11):1481-9. [DOI:10.1038/nm.2513] [PMID] [PMCID]
  46. Shirazi R, Palsdottir V, Collander J, Anesten F, Vogel H, Langlet F, et al. Glucagon-like peptide 1 receptor induced suppression of food intake, and body weight is mediated by central IL-1 and IL-6. Proc Natl Acad Sci U S A. 2013; 110(40):16199-204. [DOI:10.1073/pnas.1306799110] [PMID] [PMCID]
  47. Almada C, Cataldo LR, Smalley SV, Diaz E, Serrano A, Hodgson MI, et al. Plasma levels of interleukin-6 and interleukin-18 after an acute physical exercise: relation with post-exercise energy intake in twins. J Physiol Biochem. 2013; 69(1):85-95. [DOI:10.1007/s13105-012-0191-x] [PMID]
  48. Sim AY, Wallman KE, Fairchild TJ, Guelfi KJ. High-intensity intermittent exercise attenuates ad-libitum energy intake. Int J Obes (Lond). 2014; 38(3):417-22. [DOI:10.1038/ijo.2013.102] [PMID]
  49. Lam CK, Chari M, Wang PY, Lam TK. Central lactate metabolism regulates food intake. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2008; 295(2):E491-6. [DOI:10.1152/ajpendo.90481.2008] [PMID]
  50. Hussain SS, Bloom SR. The regulation of food intake by the gut-brain axis: Implications for obesity. Int J Obes (Lond). 2013; 37(5):625-33. [DOI:10.1038/ijo.2012.93] [PMID]
  51. Ueda SY, Yoshikawa T, Katsura Y, Usui T, Fujimoto S. Comparable effects of moderate intensity exercise on changes in anorectic gut hormone levels and energy intake to high intensity exercise. J Endocrinol. 2009; 203(3):357-64. [DOI:10.1677/JOE-09-0190] [PMID]
  52. Wang N, Liu Y, Ma Y, Wen D. High-intensity interval versus moderate-intensity continuous training: Superior metabolic benefits in diet-induced obesity mice. Life Sci. 2017; 191:122-31. [DOI:10.1016/j.lfs.2017.08.023] [PMID]
  53. Saghebjoo M, Farrokhi-Fard M, Hedayati M, Sadeghi-Tabas S. The effect of high-intensity interval training and L-arginine supplementation on the serum levels of adiponectin and lipid profile in overweight and obese young men. Obes Med. 2019 ; 16:100139. [DOI:10.1016/j.obmed.2019.100139]

 

World Health Organization. Obesity and overweight [Internet]. 2021 [Updated 2021 June 9]. Available from: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight.
Waxman A; World Health Assembly. WHO global strategy on diet, physical activity and health. Food Nutr Bull. 2004; 25(3):292-302. [DOI:10.1177/156482650402500310] [PMID]
Bassuk SS, Manson JE. Obesity/overweight: Health consequences.In: Quah SR, Cockerham WC, editors. International encyclopedia of public health. Amsterdam: Elsevier Science; 2017. p. 277-94. [DOI:10.1016/B978-0-12-803678-5.00308-8]
James WP, Jackson-Leach R, Mhurchu CN, Kalamara E, Shayeghi M, Rigby NJ, et al. Overweight and obesity (high body mass index). In: Ezzati M, editor. Comparative quantification of health risks: Global and regional burden of disease attributable to selected major risk factors. Geneva: World Health Organization; 2004. https://www.google.com/books/edition/Comparative_Quantification_of_Health_Ris/_cdWzgEACAAJ?hl=en
Leech CA, Dzhura I, Chepurny OG, Kang G, Schwede F, Genieser HG, et al. Molecular physiology of glucagon-like peptide-1 insulin secretagogue action in pancreatic β cells. Prog Biophys Mol Biol. 2011; 107(2):236-47. [DOI:10.1016/j.pbiomolbio.2011.07.005] [PMID] [PMCID]
Drucker DJ. The biology of incretin hormones. Cell Metab. 2006; 3(3):153-65. [DOI:10.1016/j.cmet.2006.01.004] [PMID]
Chaudhri O, Small C, Bloom S. Gastrointestinal hormones regulating appetite. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2006; 361(1471):1187-209. [DOI:10.1098/rstb.2006.1856] [PMID] [PMCID]
Parkinson JR, Chaudhri OB, Kuo YT, Field BC, Herlihy AH, Dhillo WS, et al. Differential patterns of neuronal activation in the brainstem and hypothalamus following peripheral injection of GLP-1, oxyntomodulin and lithium chloride in mice detected by manganese-enhanced magnetic resonance imaging (MEMRI). Neuroimage. 2009; 44(3):1022-31. [DOI:10.1016/j.neuroimage.2008.09.047] [PMID]
Jensen MD, Ryan DH, Apovian CM, Ard JD, Comuzzie AG, Donato KA, et al. 2013 AHA/ACC/TOS guideline for the management of overweight and obesity in adults: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and The Obesity Society. Circulation. 2014; 129(25 Suppl 2):S102-38. [DOI:10.1161/01.cir.0000437739.71477.ee] [PMID] [PMCID]
Kushner RF, Ryan DH. Assessment and lifestyle management of patients with obesity: Clinical recommendations from systematic reviews. JAMA. 2014; 312(9):943-52. [DOI:10.1001/jama.2014.10432] [PMID]
Martins C, Morgan LM, Bloom SR, Robertson MD. Effects of exercise on gut peptides, energy intake and appetite. J Endocrinol. 2007; 193(2):251-8. [DOI:10.1677/JOE-06-0030] [PMID]
Martins C, Aschehoug I, Ludviksen M, Holst J, Finlayson G, Wisloff U, et al. High-intensity interval training, appetite, and reward value of food in the obese. Med Sci Sports Exerc. 2017; 49(9):1851-8. [DOI:10.1249/MSS.0000000000001296] [PMID]
Adam TC, Westerterp-Plantenga MS. Activity-induced GLP-1 release in lean and obese subjects. Physiol Behav. 2004; 83(3):459-66. [DOI:10.1016/j.physbeh.2004.08.035] [PMID]
Larson-Meyer DE, Palm S, Bansal A, Austin KJ, Hart AM, Alexander BM. Influence of running and walking on hormonal regulators of appetite in women. J Obes. 2012; 2012:730409. [DOI:10.1155/2012/730409] [PMID] [PMCID]
Gillen JB, Gibala MJ. Is high-intensity interval training a time-efficient exercise strategy to improve health and fitness? Appl Physiol Nutr Metab. 2014; 39(3):409-12. [DOI:10.1139/apnm-2013-0187] [PMID]
Karlsen T, Aamot IL, Haykowsky M, Rognmo Ø. High intensity interval training for maximizing health outcomes. Prog Cardiovasc Dis. 2017; 60(1):67-77. [DOI:10.1016/j.pcad.2017.03.006] [PMID]
Weston KS, Wisløff U, Coombes JS. High-intensity interval training in patients with lifestyle-induced cardiometabolic disease: A systematic review and meta-analysis. Br J Sports Med. 2014; 48(16):1227-34. [DOI:10.1136/bjsports-2013-092576] [PMID]
Afrasyabi S, Marandi SM, Kargarfard M. The effects of high intensity interval training on appetite management in individuals with type 2 diabetes: Influenced by participants weight. J Diabetes Metab Disord. 2019; 18(1):107-17. [DOI:10.1007/s40200-019-00396-0] [PMID] [PMCID]
Avazpor S, Fazel Kalkhoran J, Amini HA. Effect of 8 weeks of high intensity interval training on plasma levels of adiponectin and leptin in overweight nurses. Nov Biomed. 2016; 4(3):87-92. https://www.sid.ir/en/journal/ViewPaper.aspx?ID=510864
Aktaş HŞ, Uzun YE, Kutlu O, Pençe HH, Özçelik F, Çil EÖ, et al. The effects of high intensity-interval training on vaspin, adiponectin and leptin levels in women with polycystic ovary syndrome. Arch Physiol Biochem. 2019; 1-6. [DOI:10.1080/13813455.2019.1662450] [PMID]
Holmes A, Coppey LJ, Davidson EP, Yorek MA. Rat models of diet-induced obesity and high fat/low dose streptozotocin type 2 diabetes: Effect of reversal of high fat diet compared to treatment with enalapril or menhaden oil on glucose utilization and neuropathic endpoints. J Diabetes Res. 2015; 2015:307285. [DOI:10.1155/2015/307285] [PMID] [PMCID]
Høydal MA, Wisløff U, Kemi OJ, Ellingsen Ø. Running speed and maximal oxygen uptake in rats and mice: Practical implications for exercise training. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2007; 14(6):753-60. [DOI:10.1097/HJR.0b013e3281eacef1] [PMID]
Kawano H, Mineta M, Asaka M, Miyashita M, Numao S, Gando Y, et al. Effects of different modes of exercise on appetite and appetite-regulating hormones. Appetite. 2013; 66:26-33. [DOI:10.1016/j.appet.2013.01.017] [PMID]
Hazell TJ, Islam H, Hallworth JR, Copeland JL. Total PYY and GLP-1 responses to submaximal continuous and supramaximal sprint interval cycling in men. Appetite. 2017; 108:238-44. [DOI:10.1016/j.appet.2016.10.006] [PMID]
Martins C, Stensvold D, Finlayson G, Holst J, Wisloff U, Kulseng B, et al. Effect of moderate-and high-intensity acute exercise on appetite in obese individuals. Med Sci Sports Exerc. 2015; 47(1):40-8. [DOI:10.1249/MSS.0000000000000372] [PMID]
Beaulieu K, Olver TD, Abbott KC, Lemon PW. Energy intake over 2 days is unaffected by acute sprint interval exercise despite increased appetite and energy expenditure. Appl Physiol Nutr Metab. 2015; 40(1):79-86. [DOI:10.1139/apnm-2014-0229] [PMID]
Secher A, Jelsing J, Baquero AF, Hecksher-Sørensen J, Cowley MA, Dalbøge LS, et al. The arcuate nucleus mediates GLP-1 receptor agonist liraglutide-dependent weight loss. J Clin Invest. 2014; 124(10):4473-88. [PMID] [PMCID]
Campbell JE, Drucker DJ. Pharmacology, physiology, and mechanisms of incretin hormone action. Cell Metab. 2013; 17(6):819-37. [DOI:10.1016/j.cmet.2013.04.008] [PMID]
Gejl M, Rungby J, Brock B, Gjedde A. At the centennial of Michaelis and Menten, competing Michaelis-Menten steps explain effect of GLP-1 on blood-brain transfer and metabolism of glucose. Basic Clin Pharmacol Toxicol. 2014; 115(2):162-71. [DOI:10.1111/bcpt.12240] [PMID]
Holst JJ. Enteroendocrine secretion of gut hormones in diabetes, obesity and after bariatric surgery. Curr Opin Pharmacol. 2013; 13(6):983-8. [DOI:10.1016/j.coph.2013.09.014] [PMID]
van Bloemendaal L, IJzerman RG, Ten Kulve JS, Barkhof F, Konrad RJ, Drent ML, et al. GLP-1 receptor activation modulates appetite-and reward-related brain areas in humans. Diabetes. 2014; 63(12):4186-96. [DOI:10.2337/db14-0849] [PMID]
Burmeister MA, Ayala J, Drucker DJ, Ayala JE. Central glucagon-like peptide 1 receptor-induced anorexia requires glucose metabolism-mediated suppression of AMPK and is impaired by central fructose. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2013; 304(7):E677-85. [DOI:10.1152/ajpendo.00446.2012] [PMID]
Hansen L, Deacon CF, Orskov C, Holst JJ. Glucagon-like peptide-1-(7-36) amide is transformed to glucagon-like peptide-1-(9-36) amide by dipeptidyl peptidase IV in the capillaries supplying the L cells of the porcine intestine. Endocrinology. 1999; 140(11):5356-63. [DOI:10.1210/endo.140.11.7143] [PMID]
Holst JJ. The physiology of glucagon-like peptide 1. Physiol Rev. 2007; 87(4):1409-39. [DOI:10.1152/physrev.00034.2006] [PMID]
Ruttimann EB, Arnold M, Hillebrand JJ, Geary N, Langhans W. Intrameal hepatic portal and intraperitoneal infusions of glucagon-like peptide-1 reduce spontaneous meal size in the rat via different mechanisms. Endocrinology. 2009; 150(3):1174-81. [DOI:10.1210/en.2008-1221] [PMID] [PMCID]
Hayes MR, Kanoski SE, De Jonghe BC, Leichner TM, Alhadeff AL, Fortin SM, et al. The common hepatic branch of the vagus is not required to mediate the glycemic and food intake suppressive effects of glucagon-like-peptide-1. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2011; 301(5):R1479-85. [DOI:10.1152/ajpregu.00356.2011] [PMID] [PMCID]
Kappe C, Tracy LM, Patrone C, Iverfeldt K, Sjöholm Å. GLP-1 secretion by microglial cells and decreased CNS expression in obesity. J Neuroinflammation. 2012; 9:276. [DOI:10.1186/1742-2094-9-276] [PMID] [PMCID]
Muscogiuri G, DeFronzo RA, Gastaldelli A, Holst JJ. Glucagon-like peptide-1 and the central/peripheral nervous system: Crosstalk in diabetes. Trends Endocrinol Metab. 2017; 28(2):88-103. [DOI:10.1016/j.tem.2016.10.001] [PMID]
Horner KM, Schubert MM, Desbrow B, Byrne NM, King NA. Acute exercise and gastric emptying: A meta-analysis and implications for appetite control. Sports Med. 2015; 45(5):659-78. [DOI:10.1007/s40279-014-0285-4] [PMID]
Cummings DE, Overduin J. Gastrointestinal regulation of food intake. J Clin Invest. 2007; 117(1):13-23. [PMID] [PMCID]
Peake JM, Tan SJ, Markworth JF, Broadbent JA, Skinner TL, Cameron-Smith D. Metabolic and hormonal responses to isoenergetic high-intensity interval exercise and continuous moderate-intensity exercise. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2014; 307(7):E539-52. [DOI:10.1152/ajpendo.00276.2014] [PMID]
Williams CB, Zelt JG, Castellani LN, Little JP, Jung ME, Wright DC, et al. Changes in mechanisms proposed to mediate fat loss following an acute bout of high-intensity interval and endurance exercise. Appl Physiol Nutr Metab. 2013; 38(12):1236-44. [DOI:10.1139/apnm-2013-0101] [PMID]
Feinle-Bisset C, Patterson M, Ghatei MA, Bloom SR, Horowitz M. Fat digestion is required for suppression of ghrelin and stimulation of peptide YY and pancreatic polypeptide secretion by intraduodenal lipid. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2005; 289(6):E948-53. [DOI:10.1152/ajpendo.00220.2005] [PMID]
Hirasawa A, Tsumaya K, Awaji T, Katsuma S, Adachi T, Yamada M, et al. Free fatty acids regulate gut incretin glucagon-like peptide-1 secretion through GPR120. Nat Med. 2005; 11(1):90-4. [DOI:10.1038/nm1168] [PMID]
Ellingsgaard H, Hauselmann I, Schuler B, Habib AM, Baggio LL, Meier DT, et al. Interleukin-6 enhances insulin secretion by increasing glucagon-like peptide-1 secretion from L cells and alpha cells. Nat Med. 2011; 17(11):1481-9. [DOI:10.1038/nm.2513] [PMID] [PMCID]
Shirazi R, Palsdottir V, Collander J, Anesten F, Vogel H, Langlet F, et al. Glucagon-like peptide 1 receptor induced suppression of food intake, and body weight is mediated by central IL-1 and IL-6. Proc Natl Acad Sci U S A. 2013; 110(40):16199-204. [DOI:10.1073/pnas.1306799110] [PMID] [PMCID]
Almada C, Cataldo LR, Smalley SV, Diaz E, Serrano A, Hodgson MI, et al. Plasma levels of interleukin-6 and interleukin-18 after an acute physical exercise: relation with post-exercise energy intake in twins. J Physiol Biochem. 2013; 69(1):85-95. [DOI:10.1007/s13105-012-0191-x] [PMID]
Sim AY, Wallman KE, Fairchild TJ, Guelfi KJ. High-intensity intermittent exercise attenuates ad-libitum energy intake. Int J Obes (Lond). 2014; 38(3):417-22. [DOI:10.1038/ijo.2013.102] [PMID]
Lam CK, Chari M, Wang PY, Lam TK. Central lactate metabolism regulates food intake. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2008; 295(2):E491-6. [DOI:10.1152/ajpendo.90481.2008] [PMID]
Hussain SS, Bloom SR. The regulation of food intake by the gut-brain axis: Implications for obesity. Int J Obes (Lond). 2013; 37(5):625-33. [DOI:10.1038/ijo.2012.93] [PMID]
Ueda SY, Yoshikawa T, Katsura Y, Usui T, Fujimoto S. Comparable effects of moderate intensity exercise on changes in anorectic gut hormone levels and energy intake to high intensity exercise. J Endocrinol. 2009; 203(3):357-64. [DOI:10.1677/JOE-09-0190] [PMID]
Wang N, Liu Y, Ma Y, Wen D. High-intensity interval versus moderate-intensity continuous training: Superior metabolic benefits in diet-induced obesity mice. Life Sci. 2017; 191:122-31. [DOI:10.1016/j.lfs.2017.08.023] [PMID]
Saghebjoo M, Farrokhi-Fard M, Hedayati M, Sadeghi-Tabas S. The effect of high-intensity interval training and L-arginine supplementation on the serum levels of adiponectin and lipid profile in overweight and obese young men. Obes Med. 2019 ; 16:100139. [DOI:10.1016/j.obmed.2019.100139]