آیا شیوع گلومرولو اسکلروزیس‌فوکال‌ و سگمنتال در استان خوزستان در حال افزایش است؟

بلادی موسوی, سید سیف‌اله; حیاتی, فاطمه; شهبازیان, حشمت‌اله

آیا شیوع گلومرولو اسکلروزیس‌فوکال‌ و سگمنتال در استان خوزستان در حال افزایش است؟

نوع مقاله : مقاله پژوهشی

نویسندگان

سید سیف‌اله بلادی موسوی ¹

فاطمه حیاتی ²

حشمت‌اله شهبازیان ³

¹ دانشیار گروه نفرولوژی، گروه نفرولوژی، دانشکدة پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی جندی‌شاپور اهواز، ایران

² استادیار گروه نفرولوژی ،گروه نفرولوژی، دانشکدة پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی جندی‌شاپور اهواز، ایران

³ استاد گروه نفرولوژی ،گروه نفرولوژی، مرکز تحقیقات دیابت، دانشکدة پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی جندی‌شاپور اهواز، ایران

چکیده

زمینه و هدف: شواهدی وجود دارد که گلومرولو اسکلروزیسفوکال و سگمنتال به یکی از دلایل مهم ایجاد سندرم نفروتیک اولیه در امریکا و بسیاری از کشورهای دیگر تبدیل شده است و هدف از این مطالعه بررسی این موضوع در استان خوزستان میباشد.
روش بررسی: در یک مطالعة مقطعی و آیندهنگر، همة بیماران بزرگسال مبتلا به سندرم نفروتیک اولیة ارجاع شده به بیمارستان امام خمینی(ره) شهر اهواز مورد بررسی قرار گرفتند. نمونهبرداری از کلیه، توسط نفرولوزیست انجام شد و نمونهها با میکروسکوپ نوری مورد بررسی قرار گرفت.
یافتهها: 148 بیمار (83 مرد و 65 زن) با سن متوسط 33 ± 51 سال وارد مطالعه شدند. متوسط کراتینین سرم و دفع ادراری پروتئین بهترتیب mg/dl 39/1 و 6450 میلیگرم در روز بود. شایعترین یافته، گلومرولواسکلروز فوکال و سگمنتال(FSGS) (10/33 درصد) 49 بیمار و پس از آن گلومرولونفریت ممبرانوس(MGN) (37/28 درصد) 42 بیمار، بیماری با تغییرات ناچیز (MCD) (16/12 درصد) 18 بیمار، گلومرولونفریت ممبرانو پرولیفراتیو(MPGN) (78/8 درصد) 13 بیمار، IgA نفروپاتی(75/6 درصد) 10 بیمار، گلومرولونفریت فوکال و سگمنتال(FSGN) (05/4 درصد) 6 بیمار، گلومرولونفریت مزانژیال پرولیفراتیو، (37/3 درصد) 5 بیمار و گلومرولونفریت پرولیفراتیو منتشر(DPGN) (37/3 درصد) 5 بیمار بودند.
نتیجهگیری: مشابه با بسیاری از کشورهای دیگر، FSGS شایعترین علت سندرم نفروتیک اولیه در بیماران بزرگسال استان خوزستان است.

کلیدواژه‌ها

سندرم نفروتیک اولیه

گلومرولواسکلروز فوکال و سگمنتال

گلومرولونفریت ممبرانوس

1-Praga M, Borstein B, Andres A, Arenas J, Oliet A, Montoyo C, et al. Nephrotic proteinuria without hypoalbuminemia: Clinical characteristics and response to angiotensin-converting enzyme inhibition. Am J Kidney Dis 1991;17:330-8.

2-Malafronte P, Mastroianni-Kirsztajn G, Betonico GN, Romão JE Jr, Alves MA, Carvalho MF, et al. Paulista registry of glomerulonephritis: 5-year data report. Nephrol Dial Transplant 2006; 21:3098-105.

3-Gesualdo L, Di Palma AM, Morrone LF, Strippoli GF, Schena FP; Italian Immunopathology Group, Italian Society of Nephrology. The Italian experience of the national registry of renal biopsies. Kidney Int 2004;66:890-4.

4-Heaf J. The Danish renal biopsy register. Kidney Int 2004; 66:895-7.

5-Radford MG Jr, Holley KE, Grande JP, Larson TS, Wagoner RD, Donadio JV, et al. Reversible membranous nephropathy associated with the use of nonsteroidal anti-inflammatory drugs. JAMA 1996; 276:466-9.

6-Hall CL, Jawad S, Harrison PR, MacKenzie JC, Bacon PA, Klouda PT, et al. Natural course of penicillamine nephropathy: a long-term study of 33 patients. Br Med J (Cli Res Ed) 1988; 296:1083-6.

7-do Sameiro Faria M, Sampaio S, Faria V, Carvalho E. Nephropathy associated with heroin abuse in Caucasian patients. Nephrol Dial Transplant 2003;18:2308-13.

8-Lai KN, Li PK, Lui SF, Au TC, Tam JS, Tong KL, et al. Membranous nephropathy related to hepatitis B virus in adults. N Engl J Med 1991;324:1457-63.

9-Kashgarian M. Lupus nephritis: Lessons from the path lab. Kidney Int 1994; 45:928-38.

10-Lefaucheur C, Stengel B, Nochy D, Martel P, Hill GS, Jacquot C, et al. Membranous nephropathy and cancer: Epidemiologic evidence and determinants of high-risk cancer association. Kidney Int 2006; 70:1510-7.

11-Haas M, Meehan SM, Karrison TG, Spargo BH. Changing etiologies of unexplained adult nephrotic syndrome: a comparison of renal biopsy findings from 1976-1979 and 1995-1997. Am J Kidney Dis 1997;30:621-31.

12-Rivera F, Lopez-Gomez JM, Perez-Garcia R. Clinicopathologic correlations of renal pathology in Spain. Kidney Int 2004;66:898-904.

13-Braden GL, Mulhern JG, O'Shea MH, Nash SV, Ucci AA Jr, Germain MJ. Changing incidence of glomerular diseases in adults. Am J Kidney Dis 2000;35:878-83.

14-Filler G, Young E, Geier P, Carpenter B, Drukker A, Feber J. Is there really an increase in non-minimal change nephrotic syndrome in children? Am J Kidney Dis 2003;42:1107-13.

15-Bahiense-Oliveira M, Saldanha LB, Mota EL, Penna DO, Barros RT, Romão-Junior JE. Primary glomerular diseases in Brazil (1979-1999): is the frequency of focal and segmental glomerulosclerosis increasing? Clin Nephrol 2004;61:90-7.

16-Haas M, Meehan SM, Karrison TG, Spargo BH. Changing etiologies of unexplained adult nephrotic syndrome: A comparison of renal biopsy findings from 1976-1979 and 1995-1997. Am J Kidney Dis 1997;30:621-31.

17-Rose BD, Glassock RJ, Sheridan AM. Differential diagnosis of glomerular disease.Available from UP to date: http://www.uptodate.com/contents/differential-diagnosis-and-evaluation-of-glomerular-disease? source= related link.

18-Meyrier A, Niaudet P. Minimal changes and focal-segmental glomerulosclerosis. In: Davison AM, Cameron JS, Grünfeld E, et al (Eds). Oxford Textbook of Clinical Nephrology. 3rd ed. Oxford: Oxford University Press; 2005. p. 439.

19-Schnaper HW, Robson AA, Kopp JB. Nephrotic syndrome: minimal change nephropathy, focal segmental glomerulosclerosis, and collapsing glomerulopathy. In: Schrier RW (ed). Diseases of the Kidney and Urinary Tract. 8th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wlikins; 2007. P. 1585.

20-Shirato I. Podocyte process effacement in vivo. Microsc Res Tech 2002;57:241-6.