مجله علمی پزشکی جندی شاپور

مجله علمی پزشکی جندی شاپور

بررسی اثرات آنتی اکسیدان هسپریدین بر بافت کبد موش های سوری دچار مسمومیت تحت حاد با مالاتیون

نوع مقاله : مقاله پژوهشی

نویسندگان
1 کمیته تحقیقات دانشجویی، دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی بیرجند، بیرجند، ایران.
2 کمیته تحقیقات دانشجویی، دانشگاه علوم پزشکی بیرجند، بیرجند، ایران.
3 1.گروه علوم تشریح، دانشگاه علوم پزشکی تبریز، تبریز، ایران 2.گروه علوم تشریح، دانشگاه علوم پزشکی بیرجند، بیرجند، ایران
10.22118/jsmj.2026.554165.4048
چکیده
زمینه و هدف: مالاتیون به عنوان یک ارگانوفسفره می تواند باعث آسیب شدید به اندام هایی مانند کبد شود. این ترکیب با مهار کولین‌استراز و القای استرس اکسیداتیو اثرات سمی خود را اعمال می‌کند. هسپریدین، یک فلاونوئید با خواص آنتی‌اکسیدانی و ضدالتهابی، می‌تواند در برابر این آسیب‌ها نقش محافظتی داشته باشد. هدف از این پژوهش، بررسی اثر حفاظتی هسپریدین در برابر آسیب کبدی تحت‌حاد ناشی از مالاتیون در موش‌های سوری ماده بود.
روش بررسی: در این مطالعه تجربی، ۳۲ سر موش سوری ماده به‌طور تصادفی به چهار گروه (۸n=) شامل کنترل منفی، کنترل مالاتیون، کنترل هسپریدین و درمان (مالاتیون + هسپریدین) تقسیم شدند. مالاتیون)۳ (mg/kg و هسپریدین)۲۰ (mg/kg به‌صورت داخل صفاقی به‌مدت ۳۵ روز متوالی تجویز شدند. پس از بیهوشی خون‌گیری قلبی و برداشت کبد انجام شد. داده‌ها با نرم‌افزار SPSS نسخه ۲۴ و در سطح معنی‌داری (p<0.05) تحلیل شدند.
یافته‌ها: در گروه مالاتیون، سطوح سرمی آنزیم‌های ALT، AST، ALP، بیلی‌روبین تام و مستقیم به‌طور معناداری افزایش یافت و تغییرات غیرطبیعی بافت شناسی در گروه مالاتیون مشاهده شد. در گروه درمان، این شاخص‌ها کاهش معناداری داشتند .(p<0.05) ظرفیت تام آنتی‌اکسیدانی (TAC) در گروه مالاتیون کاهش و در گروه‌های هسپریدین و درمان افزایش یافت. همچنین سطح مالون‌دی‌آلدهید (MDA) نیز درگروه مالاتیون افزایش و در گروه‌های هسپریدین و درمان کاهش نشان داد.
نتیجه‌گیری: مالاتیون موجب تغییرات هیستوپاتولوژیک و اختلالات آنزیمی کبد شد، درحالی‌که تجویز هسپریدین این اثرات را به‌طور مؤثر کاهش داد. بنابراین، هسپریدین می‌تواند به‌عنوان عامل حفاظتی در برابر سمیت کبدی ناشی از مالاتیون مطرح شود.
کلیدواژه‌ها
موضوعات

  • تاریخ دریافت 29 مهر 1404
  • تاریخ بازنگری 22 آذر 1404
  • تاریخ پذیرش 28 بهمن 1404