<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE ArticleSet PUBLIC "-//NLM//DTD PubMed 2.7//EN" "https://dtd.nlm.nih.gov/ncbi/pubmed/in/PubMed.dtd">
<ArticleSet>
<Article>
<Journal>
				<PublisherName>دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز</PublisherName>
				<JournalTitle>مجله علمی پزشکی جندی شاپور</JournalTitle>
				<Issn>2252-052X</Issn>
				<Volume>25</Volume>
				<Issue>1</Issue>
				<PubDate PubStatus="epublish">
					<Year>2026</Year>
					<Month>03</Month>
					<Day>21</Day>
				</PubDate>
			</Journal>
<ArticleTitle>Evaluation of Hesperidin’s Antioxidant Effects on Liver Tissue of Mice Poisoned by Malathion</ArticleTitle>
<VernacularTitle>بررسی اثرات آنتی اکسیدان هسپریدین بر بافت کبد موش های سوری دچار مسمومیت تحت حاد با مالاتیون</VernacularTitle>
			<FirstPage></FirstPage>
			<LastPage></LastPage>
			<ELocationID EIdType="pii">245522</ELocationID>
			
<ELocationID EIdType="doi">10.22118/jsmj.2026.554165.4048</ELocationID>
			
			<Language>FA</Language>
<AuthorList>
<Author>
					<FirstName>محمدامین</FirstName>
					<LastName>عبدالهی ضیاءالدینی</LastName>
<Affiliation>کمیته تحقیقات دانشجویی، دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی بیرجند، بیرجند، ایران.</Affiliation>
<Identifier Source="ORCID">0009-0001-4709-007X</Identifier>

</Author>
<Author>
					<FirstName>نادیا</FirstName>
					<LastName>یوسفی</LastName>
<Affiliation>کمیته تحقیقات دانشجویی، دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی بیرجند، بیرجند، ایران.</Affiliation>

</Author>
<Author>
					<FirstName>ذبیح الله</FirstName>
					<LastName>محقق</LastName>
<Affiliation>کمیته تحقیقات دانشجویی، دانشگاه علوم پزشکی بیرجند، بیرجند، ایران.</Affiliation>
<Identifier Source="ORCID">0000-0002-9614-5866</Identifier>

</Author>
<Author>
					<FirstName>حامد</FirstName>
					<LastName>شورئی</LastName>
<Affiliation>1.گروه علوم تشریح، دانشگاه علوم پزشکی تبریز، تبریز، ایران
2.گروه علوم تشریح، دانشگاه علوم پزشکی بیرجند، بیرجند، ایران</Affiliation>
<Identifier Source="ORCID">0000-0002-7762-5362</Identifier>

</Author>
</AuthorList>
				<PublicationType>Journal Article</PublicationType>
			<History>
				<PubDate PubStatus="received">
					<Year>2025</Year>
					<Month>10</Month>
					<Day>21</Day>
				</PubDate>
			</History>
		<Abstract>Background and Objective:&lt;br&gt;Malathion, an organophosphate compound, can cause severe damage to vital organs such as the liver. Its toxic effects are mainly mediated through cholinesterase inhibition and the induction of oxidative stress. Hesperidin, a flavonoid with potent antioxidant and anti-inflammatory properties, may play a protective role against such damage. The present study aimed to investigate the protective effects of hesperidin against subacute malathion-induced hepatic injury in female Syrian mice.&lt;br&gt;&lt;br&gt;Methods:&lt;br&gt;In this experimental study, thirty-two female Syrian mice were randomly assigned to four groups (n = 8): negative control, malathion control, hesperidin control, and treatment (malathion + hesperidin). Malathion (3 mg/kg) and hesperidin (20 mg/kg) were administered intraperitoneally for 35 consecutive days. Following anesthesia, cardiac blood collection and liver tissue sampling were performed. Data were analyzed using SPSS version 24, with statistical significance set at p &lt; 0.05.&lt;br&gt;&lt;br&gt;Results:&lt;br&gt;In the malathion group, serum levels of liver enzymes (ALT, AST, ALP), total and direct bilirubin were significantly increased compared to the control group, accompanied by abnormal histopathological changes. In contrast, these parameters showed a significant reduction in the treatment group (p &lt; 0.05). Total antioxidant capacity (TAC) decreased in the malathion group but increased significantly in the hesperidin and treatment groups. Moreover, malondialdehyde (MDA) levels were elevated in the malathion group but significantly reduced following hesperidin administration.&lt;br&gt;&lt;br&gt;Conclusion:&lt;br&gt;Malathion exposure induced marked histopathological alterations and hepatic enzyme disturbances, while hesperidin administration effectively mitigated these adverse effects. Therefore, hesperidin may serve as a promising protective agent against malathion-induced hepatotoxicity.</Abstract>
			<OtherAbstract Language="FA">زمینه و هدف: مالاتیون به عنوان یک ارگانوفسفره می تواند باعث آسیب شدید به اندام هایی مانند کبد شود. این ترکیب با مهار کولین‌استراز و القای استرس اکسیداتیو اثرات سمی خود را اعمال می‌کند. هسپریدین، یک فلاونوئید با خواص آنتی‌اکسیدانی و ضدالتهابی، می‌تواند در برابر این آسیب‌ها نقش محافظتی داشته باشد. هدف از این پژوهش، بررسی اثر حفاظتی هسپریدین در برابر آسیب کبدی تحت‌حاد ناشی از مالاتیون در موش‌های سوری ماده بود.&lt;br&gt;روش بررسی: در این مطالعه تجربی، ۳۲ سر موش سوری ماده به‌طور تصادفی به چهار گروه (۸n=) شامل کنترل منفی، کنترل مالاتیون، کنترل هسپریدین و درمان (مالاتیون + هسپریدین) تقسیم شدند. مالاتیون)۳ (mg/kg و هسپریدین)۲۰ (mg/kg به‌صورت داخل صفاقی به‌مدت ۳۵ روز متوالی تجویز شدند. پس از بیهوشی خون‌گیری قلبی و برداشت کبد انجام شد. داده‌ها با نرم‌افزار SPSS نسخه ۲۴ و در سطح معنی‌داری (p&lt;0.05) تحلیل شدند.&lt;br&gt;یافته‌ها: در گروه مالاتیون، سطوح سرمی آنزیم‌های ALT، AST، ALP، بیلی‌روبین تام و مستقیم به‌طور معناداری افزایش یافت و تغییرات غیرطبیعی بافت شناسی در گروه مالاتیون مشاهده شد. در گروه درمان، این شاخص‌ها کاهش معناداری داشتند .(p&lt;0.05) ظرفیت تام آنتی‌اکسیدانی (TAC) در گروه مالاتیون کاهش و در گروه‌های هسپریدین و درمان افزایش یافت. همچنین سطح مالون‌دی‌آلدهید (MDA) نیز درگروه مالاتیون افزایش و در گروه‌های هسپریدین و درمان کاهش نشان داد.&lt;br&gt;نتیجه‌گیری: مالاتیون موجب تغییرات هیستوپاتولوژیک و اختلالات آنزیمی کبد شد، درحالی‌که تجویز هسپریدین این اثرات را به‌طور مؤثر کاهش داد. بنابراین، هسپریدین می‌تواند به‌عنوان عامل حفاظتی در برابر سمیت کبدی ناشی از مالاتیون مطرح شود.</OtherAbstract>
		<ObjectList>
			<Object Type="keyword">
			<Param Name="value">مالاتیون</Param>
			</Object>
			<Object Type="keyword">
			<Param Name="value">هسپریدین</Param>
			</Object>
			<Object Type="keyword">
			<Param Name="value">آسیب کبدی</Param>
			</Object>
			<Object Type="keyword">
			<Param Name="value">استرس اکسیداتیو</Param>
			</Object>
		</ObjectList>
</Article>
</ArticleSet>
