صابری, سید علی‌حسین, شفیعی, محسن, حسینی, سید محمّد, لطیفی, سید محمود. (1392). بررسی سطح بیان ژن RAD51 پس از تابش پرتوهای یونیزان به سلولهای لنفوسیت خونی به منظور ارزیابی ترمیم DNAدربیماران مبتلا به سرطان سینه مراجعه‌کننده به بیمارستان گلستان اهواز. مجله علمی پزشکی جندی شاپور, 12(3), 299-306.
سید علی‌حسین صابری; محسن شفیعی; سید محمّد حسینی; سید محمود لطیفی. "بررسی سطح بیان ژن RAD51 پس از تابش پرتوهای یونیزان به سلولهای لنفوسیت خونی به منظور ارزیابی ترمیم DNAدربیماران مبتلا به سرطان سینه مراجعه‌کننده به بیمارستان گلستان اهواز". مجله علمی پزشکی جندی شاپور, 12, 3, 1392, 299-306.
صابری, سید علی‌حسین, شفیعی, محسن, حسینی, سید محمّد, لطیفی, سید محمود. (1392). 'بررسی سطح بیان ژن RAD51 پس از تابش پرتوهای یونیزان به سلولهای لنفوسیت خونی به منظور ارزیابی ترمیم DNAدربیماران مبتلا به سرطان سینه مراجعه‌کننده به بیمارستان گلستان اهواز', مجله علمی پزشکی جندی شاپور, 12(3), pp. 299-306.
صابری, سید علی‌حسین, شفیعی, محسن, حسینی, سید محمّد, لطیفی, سید محمود. بررسی سطح بیان ژن RAD51 پس از تابش پرتوهای یونیزان به سلولهای لنفوسیت خونی به منظور ارزیابی ترمیم DNAدربیماران مبتلا به سرطان سینه مراجعه‌کننده به بیمارستان گلستان اهواز. مجله علمی پزشکی جندی شاپور, 1392; 12(3): 299-306.
بررسی سطح بیان ژن RAD51 پس از تابش پرتوهای یونیزان به سلولهای لنفوسیت خونی به منظور ارزیابی ترمیم DNAدربیماران مبتلا به سرطان سینه مراجعه‌کننده به بیمارستان گلستان اهواز
1گروه ژنتیک پزشکی،دانشکدة پزشکی، مرکز تحقیقات سلولی مولکولی، دانشگاه علوم پزشکی جندی‌شاپور اهواز، ایران.
2گروه فیزیک پزشکی،دانشکدة پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی جندی‌شاپور اهواز، ایران.
3گروه رادیوتراپی وآنکولوژی، مرکز آموزشی درمانی بیمارستان گلستان اهواز، ایران.
4گروه آمار واپیدمیولوژی، دانشکدة بهداشت، دانشگاه علوم پزشکی جندی-شاپور اهواز، ایران.
تاریخ دریافت: 03 دی 1391،
تاریخ بازنگری: 04 بهمن 1391،
تاریخ پذیرش: 21 بهمن 1391
چکیده
زمینه و هدف:سرطان سینه شایعترین سرطان در بین زنان میباشد. یکی از روشهای درمان این بیماری رادیوتراپی میباشد. مکانیسمهای مختلف شامل تنظیم سیکل سلولی، ترمیم DNA و آپوپتوزیس در پاسخ به تابش پرتویی در سلولها فعال میشوند. با بررسی وضعیت مکانیسمها و مارکرهای بیولوژیکی، میتوان پاسخ سلولهای فرد به پرتو تابشی(حساسیت پرتویی) را ارزیابی کرد و با توجه به حساسیت پرتویی فرد، برنامه درمانی متناسب با بیمار تنظیم نمود هدف از این مطالعه ارزیابی حساسیت پرتویی در بیماران مبتلا به سرطان سینه و کمک به طراحی دقیق تر پروتوکل های درمانی دررادیو تراپی است. روش بررسی: در این پژوهش با استفاده از روش RT-qPCR، میزان بیان ژن RAD51 در سلولهای لنفوسیت خونی در بیماران مبتلا به سرطان سینه و افراد سالم بهدست آورده شد.ارتباط بیان ژنRAD51 در بیماران با پارامترهای کلینیکی به کمک آزمونهای آماری غیرپارامتریک (Mann-Whitney and Kruskal-wallis tests) در نرمافزارSPSS17مورد بررسی قرار گرفت. یافتهها:بیان ژن RAD51 در بیماران بعد از تابش پرتویی افزایش معناداری(P: 0/006 , 8 برابر ) نسبت به افراد سالم نشان داد. رابطة معناداری بین بیان ژن RAD51 با گیرندة رشد اپییدرمالNeu/HER2 (P: 0/024)، و سن بیماران (P: 0/03) یافت شد. نتیجهگیری: بیان ژنRAD51 در سلولهای لنفوسیت خونی میتواند مارکر بیولوژیکی مناسبی جهت سنجش حساسیت پرتویی در بیماران سرطان سینه باشد.
1-Howell A, Sims AH, Ong KR, Harvie MN, Evans DG, Clarke RB. Mechanisms of Disease: prediction and prevention of breast cancer--cellular and molecular interactions. Nat Clin Pract Oncol 2005;2(12):635-46.
2-Hall EJ, Giaccia AJ. Radiobiology for the Radiologist. 6th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006.
3-Tutt A, Yarnold J. Radiobiology of breast cancer. Clin Oncol (R Coll Radiol) 2006;18(3):166-78.
4-Chistiakov DA, Voronova NV, Chistiakov PA. Genetic variations in DNA repair genes, radiosensitivity to cancer and susceptibility to acute tissue reactions in radiotherapy-treated cancer patients. Acta Oncol 2008;47(5):809-24.
5-Duffy MJ, O’Donovan N, Crown J. Use of molecular markers for predicting therapy response in cancer patients. Cancer treat Rev 2011;37(2):151-9.
6-Groth P, Orta ML, Elvers I, Majumder MM, Lagerqvist A, Helleday T. Homologous recombination repairs secondary replication induced DNA double-strand breaks after ionizing radiation. Nucleic Acids Res 2012;40(14):6585-94.
7-Goodarzi AA, Jeggo PA. Irradiation induced foci (IRIF) as a biomarker for radiosensitivity. Muta Res 2011;736(1-2):39-47.
8-Henning W, Stürzbecher HW. Homologous recombination and cell cycle checkpoints: Rad51 in tumour progression and therapy resistance.Toxicology 2003;193(1-2):91-109.
9-Mitsuhashi M, Peel D, Ziogas A, Anton-Culver H. Enhanced expression of Radiation-induced Leukocyte CDKN1A mRNA in Multiple Primary Breast Cancer Patients: Potential New Marker of Cancer Susceptibility. Biomarker Insights 2009;4:201-9.
10-Pfaffl MW. A new mathematical model for relative quantification in real-time RT–PCR. Nucleic Acids Res 2001;29(9):e45.
11-Rødningen OK, Børresen-Dale AL, Alsner J, Hastie T, Overgaard J. Radiation-induced gene expression in human subcutaneous fibroblasts is predictive of radiation-induced fibrosis. Radiother Oncol 2008;86(3):314-20.
12-Kasten-Pisula U, Vronskaja S, Overgaard J, Dikomey E. In normal human fibroblasts variation in DSB repair capacity cannot be ascribed to radiation-induced changes in the localisation, expression or activity of major NHEJ proteins. Radiother Oncol 2008;86(3):321-8.
13-Paul S, Amundson SA. Development of gene expression signatures for practical radiation biodosimetry. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2008;71(4):1236-44.
14-Colón E, Reyes JS, González Keelan C, Climent-Peris C. Prevalence of steroied Receptors and HER-2/neu in breast cancer biopsies of women living in Puerto Rico. PR Health sci J 2002;21(4):299-303.
16-Le Scodan R, Cizeron-Clairac G, Fourme E, Meseure D, Vacher S, Spyratos F, et al. DNA repair gene expression and risk of locoregional relapse in breast cancer patients. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2010;78(2):328-36.
17-Djuzenova C, Mühl B, Schakowski R, Oppitz U, Flentje M. Normal expression of DNA repair proteins, hMre11, Rad50 and Rad51 but protracted formation of Rad50 containing foci in X-irradiated skin fibroblasts from radiosensitive cancer patients. Br J Cancer 2004;90(12):2356-63.
18-Leong T, Chao M, Bassal S, McKay M. Radiation-hypersensitive cancer patients do not manifest protein expression abnormalities in components of the nonhomologous end-joining (NHEJ) pathway. Br J Cancer 2003;88(8):1251-5.
19-Ruffner H, Joazeiro CA, Hemmati D, Hunter T, Verma IM. Cancer-predisposing mutations within the RING domain of BRCA1: loss of ubiquitin protein ligase activity and protection from radiation hypersensitivity. Proc Natl Acad Sci USA 2001;98(9):5134-9.
20-Saleh EM, El-Awady RA. Expression of RAD51, BRCA1 and P53 does not correlate with cellular radiosensitivity of normal human fibroblasts. Ir J Med Sci 2011;180(3):715-20.
21-Sak A, Stueben G, Groneberg M, Böcker W, Stuschke M. Targeting of Rad51-dependent homologous recombination: implications for the radiation sensitivity of human lung cancer cell lines. Br J Cancer 2005;92(6):1089-97.
22-Collis SJ, Tighe A, Scott SD, Roberts SA, Hendry JH, Margison GP. Ribozyme minigene-mediated RAD51 down-regulation increases radiosensitivity of human prostate cancer cells. Nucleic Acids Res 2001;29(7):1534-8.
ابتدای صفحه